O que é Alopecia Areata?

Alopecia areata é uma doença autoimune que causa perda de cabelo não cicatricial, tipicamente em áreas circulares bem delimitadas no couro cabeludo. O sistema imunológico ataca os folículos pilosos, interrompendo o ciclo de crescimento capilar sem destruir permanentemente o folículo.

A doença pode afetar qualquer área pilosa do corpo, incluindo barba, sobrancelhas, cílios e pelos corporais. Sua gravidade varia desde pequenas placas isoladas (forma mais comum) até perda total do cabelo (alopecia totalis) ou de todos os pelos do corpo (alopecia universalis).

A alopecia areata afeta cerca de 2% da população ao longo da vida. Pode surgir em qualquer idade, mas mais da metade dos casos se inicia antes dos 30 anos. A imprevisibilidade do curso clínico — com episódios de perda e repilação — é uma das características mais desafiadoras da doença.

01

Doença Autoimune

Linfócitos T atacam o folículo piloso, provocando queda capilar localizada sem destruição permanente do folículo.

02

Padrão em Placas

Áreas circulares ou ovais de perda de cabelo com pele lisa, sem cicatriz, com pelos em "ponto de exclamação" nas bordas.

03

Curso Imprevisível

Episódios de perda e repilação espontânea. Em até 50% dos casos, o cabelo repila espontaneamente em 1 ano.

Fisiopatologia

O folículo piloso saudável possui um privilégio imunológico — um microambiente que o protege do ataque do sistema imune. Na alopecia areata, esse privilégio é rompido: linfócitos T CD8+ citotóxicos e CD4+ auxiliares infiltram o bulbo folicular, criando um infiltrado inflamatório peribulbar característico descrito como "enxame de abelhas".

O mecanismo central envolve a via do interferon-gama (IFN-γ) e das janus quinases (JAK). Os linfócitos T CD8+ liberam IFN-γ, que induz a expressão de MHC classe I e II no folículo (normalmente suprimida), perpetuando o ataque autoimune. A sinalização JAK-STAT é crítica nesse processo, o que explica a eficácia dos inibidores de JAK.

Fatores genéticos contribuem significativamente: concordância de 42-55% em gêmeos idênticos, associação com genes HLA (especialmente HLA-DQB1) e genes relacionados a outras doenças autoimunes. Fatores ambientais como estresse psicológico, infecções e alterações na microbiota cutânea podem funcionar como gatilhos em indivíduos geneticamente suscetíveis.

Fisiopatologia da alopecia areata: perda do privilégio imunológico folicular → infiltrado de linfócitos T CD8+ no bulbo folicular → liberação de IFN-γ → sinalização JAK-STAT → expressão de MHC I e II → perpetuação do ataque imune → interrupção da fase anágena
Fisiopatologia da alopecia areata: perda do privilégio imunológico folicular → infiltrado de linfócitos T CD8+ no bulbo folicular → liberação de IFN-γ → sinalização JAK-STAT → expressão de MHC I e II → perpetuação do ataque imune → interrupção da fase anágena
Fisiopatologia da alopecia areata: perda do privilégio imunológico folicular → infiltrado de linfócitos T CD8+ no bulbo folicular → liberação de IFN-γ → sinalização JAK-STAT → expressão de MHC I e II → perpetuação do ataque imune → interrupção da fase anágena
2%
PREVALÊNCIA AO LONGO DA VIDA
50%
DOS CASOS INICIAM ANTES DOS 30 ANOS
50%
REPILAÇÃO ESPONTÂNEA EM 1 ANO
10-20%
ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES

Sintomas

O sintoma principal é a perda de cabelo em áreas circunscritas, geralmente sem dor ou prurido significativo. A queda pode ocorrer de forma abrupta, com o paciente notando áreas calvas ao pentear ou ao ser observado por terceiros. Ocasionalmente, pode haver sensação de queimação ou formigamento leve antes da queda.

Critérios clínicos
06 itens

Manifestações Clínicas da Alopecia Areata

  1. 01

    Placas de alopecia circulares/ovais

    Áreas bem delimitadas de queda de cabelo, com pele lisa, de coloração normal ou levemente rosada. O padrão mais comum é uma ou poucas placas no couro cabeludo.

  2. 02

    Pelos em "ponto de exclamação"

    Pelos curtos (3-4 mm) que se estreitam na base, encontrados nas bordas das placas ativas. São sinal patognomônico de alopecia areata.

  3. 03

    Alterações ungueais

    Depressões puntiformes (pitting), estrias longitudinais, rugosidade e fragilidade ungueal. Presentes em 10-40% dos casos.

  4. 04

    Alopecia da barba

    Placas de perda de pelos na região da barba. Pode ser a única manifestação ou coexistir com placas no couro cabeludo.

  5. 05

    Repilação com cabelos brancos

    Quando o cabelo repila, pode inicialmente ser branco ou despigmentado, readquirindo a cor normal ao longo de semanas a meses.

  6. 06

    Impacto psicológico significativo

    Ansiedade, depressão, redução da autoestima e isolamento social são comuns. O impacto psicológico é frequentemente desproporcional à área afetada.

FORMAS CLÍNICAS DA ALOPECIA AREATA

FORMADESCRIÇÃOFREQUÊNCIA
Alopecia areata em placasUma ou mais placas circulares no couro cabeludo75-80% dos casos
Alopecia areata ofiásicaFaixa de alopecia na margem occipital e temporal5% dos casos; pior prognóstico
Alopecia totalisPerda total do cabelo do couro cabeludo5-10% dos casos
Alopecia universalisPerda de todos os pelos do corpo~1% dos casos
Alopecia areata difusaRarefação difusa sem placas definidas (difícil diagnóstico)Incomum

Diagnóstico

O diagnóstico é primariamente clínico, baseado no padrão típico de perda de cabelo em placas com pele de aspecto normal. A dermatoscopia (tricoscopia) é a principal ferramenta complementar, identificando achados característicos como pontos amarelos, pontos pretos e pelos em "ponto de exclamação".

A biópsia do couro cabeludo é raramente necessária, mas pode ser útil em apresentações atípicas. Mostra o infiltrado linfocitário peribulbar característico. Exames laboratoriais devem incluir rastreamento de doenças autoimunes associadas, especialmente tireoidopatias.

🏥Avaliação Diagnóstica

Fonte: Diretrizes da AAD e BAD

Achados Clínicos Típicos
  • 1.Placas de alopecia circulares/ovais com pele lisa
  • 2.Pelos em "ponto de exclamação" nas bordas ativas
  • 3.Teste de tração positivo nas margens da placa
  • 4.Pele sem atrofia, fibrose ou cicatriz
  • 5.Possíveis alterações ungueais (pitting)
Dermatoscopia (Tricoscopia)
  • 1.Pontos amarelos: óstios foliculares preenchidos por queratina/sebo
  • 2.Pontos pretos: hastes fraturadas ao nível da pele
  • 3.Pelos em "ponto de exclamação": afilamento proximal
  • 4.Pelos velos curtos: sinal de repilação
Exames Laboratoriais
  • 1.TSH e anticorpos antitireoidianos (TPO)
  • 2.Hemograma completo
  • 3.Vitamina D, ferritina, zinco
  • 4.FAN (se suspeita de doença autoimune sistêmica)

Diagnóstico Diferencial

A alopecia areata deve ser diferenciada de outras causas de perda capilar. O padrão em placas circulares com pele íntegra e a tricoscopia são ferramentas fundamentais para a distinção clínica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico Diferencial

Alopecia Androgenética

  • Padrão em M nos homens
  • Queda gradual
  • Sem áreas totalmente glabras circulares

Tinea Capitis

  • Crianças
  • Escamas e inflamação
  • Fungo
Sinais de Alerta
  • Tinea em criança = tratar urgente

Testes Diagnósticos

  • KOH
  • Cultura fúngica

Lúpus Eritematoso Discoide

  • Cicatrizes atróficas
  • Eritema
  • ANA positivo

Testes Diagnósticos

  • ANA
  • Biópsia

Alopecia por Tração

  • Relacionada a penteados tensos
  • Margem frontal
  • Sem autoimunidade

Efflúvio Telógeno

  • Queda difusa após estresse físico/emocional
  • Sem placas
  • Recuperação espontânea

Tinea Capitis e Lúpus Discoide: Diagnósticos que Não Podem Ser Perdidos

A tinea capitis ocorre predominantemente em crianças e apresenta, além da queda capilar, escamas inflamatórias, eritema e adenopatia occipital. O exame com lâmpada de Wood (fluorescência verde em M. canis) e o KOH do raspado são rápidos e confirmatórios. O tratamento precoce com griseofulvina ou terbinafina oral evita progressão e transmissão intrafamiliar.

O lúpus eritematoso discoide causa alopecia cicatricial irreversível se não tratado precocemente. As cicatrizes atróficas com hiperpigmentação periférica e hipopigmentação central, associadas a eritema e tampões foliculares, distinguem-no da alopecia areata. A biópsia confirma o diagnóstico e o tratamento com antimaláricos e corticosteroides deve ser iniciado prontamente.

Alopecia Androgenética vs. Areata: Padrão e Distribuição

A alopecia androgenética (calvície comum) segue padrão previsível — Hamilton-Norwood nos homens (recuo da linha frontal e calvície no vértice) e Ludwig nas mulheres (rarefação difusa no topo) — sem áreas circunscritas de calvície completa. A transição gradual contrasta com o início frequentemente abrupto da alopecia areata.

Na tricoscopia, a alopecia androgenética apresenta miniaturização folicular progressiva com variabilidade do diâmetro dos pelos, sem os pontos amarelos e pontos pretos característicos da alopecia areata. O médico acupunturista avalia ambas as condições de forma integrada, reconhecendo que podem coexistir no mesmo paciente.

Efflúvio Telógeno: A Queda Difusa Pós-Estresse

O efflúvio telógeno manifesta-se como queda difusa intensa, geralmente 2 a 4 meses após evento desencadeante (cirurgia, parto, doença grave, estresse emocional intenso). Não forma placas circunscritas e costuma ter recuperação espontânea em 6 a 12 meses. O teste de tração é positivo de forma difusa, diferentemente da alopecia areata que é positivo apenas nas bordas das placas ativas.

A investigação de deficiências nutricionais (ferritina, zinco, vitamina D) e tireoidopatias é essencial no efflúvio telógeno. A acupuntura pode ter papel complementar no manejo do estresse como parte do tratamento, enquanto a causa subjacente é identificada e corrigida.

Tratamento

O tratamento da alopecia areata depende da extensão da doença, da idade do paciente e do impacto na qualidade de vida. A chegada dos inibidores de JAK (baricitinibe, aprovado pela FDA e ANVISA) representou um avanço significativo para formas extensas da doença.

Doença Limitada (<50% do couro cabeludo)
Primeira linha

Corticosteroides tópicos de alta potência (clobetasol) ou intralesionais (triancinolona acetonida 5-10 mg/mL a cada 4-6 semanas). Minoxidil tópico 5% como adjuvante. Resposta em 4-8 semanas após corticoide intralesional.

Doença Extensa (>50% do couro cabeludo)
Tratamento sistêmico

Inibidores de JAK: baricitinibe 2-4 mg/dia (JAK1/JAK2). Resposta em 3-6 meses. Ruxolitinibe e tofacitinibe como alternativas. Corticosteroides orais em pulsos para resgate rápido.

Imunoterapia Tópica
Opção para doença extensa

Difenciprona (DPCP): sensibilizante que induz dermatite de contato controlada, redirecionando a resposta imune. Aplicação semanal em concentrações crescentes. Resposta em 3-6 meses em 40-60% dos pacientes.

Suporte Psicológico
Contínuo

Psicoterapia (TCC) para manejo do impacto emocional. Grupos de apoio. Próteses capilares e camuflagem cosmética. Avaliação de ansiedade e depressão.

Acupuntura como Tratamento

A acupuntura é utilizada como terapia complementar na alopecia areata com foco em dois mecanismos principais: imunomodulação e melhora da microcirculação local no couro cabeludo. Estudos experimentais demonstram que a acupuntura pode modular a resposta imune Th1/Th2, reduzir citocinas pró-inflamatórias e aumentar a perfusão sanguínea local.

Técnicas específicas incluem a acupuntura local (agulhamento ao redor e dentro das placas de alopecia), que estimula a microcirculação e pode promover fatores de crescimento. A eletroacupuntura pode modular a resposta neuroendócrina ao estresse, fator desencadeante reconhecido da alopecia areata.

Na prática clínica, a acupuntura pode ser combinada com o tratamento dermatológico convencional. É considerada especialmente útil quando o estresse é identificado como gatilho, e para pacientes que buscam abordagens que complementem o tratamento imunológico.

Prognóstico

O prognóstico da alopecia areata é variável. Em formas limitadas (poucas placas pequenas), a repilação espontânea ocorre em até 50% dos pacientes em 1 ano. Com tratamento adequado, as taxas de resposta são ainda maiores.

Fatores de pior prognóstico incluem: início antes da puberdade, duração prolongada, extensão acima de 50% do couro cabeludo, padrão ofiásico, associação com atopia e alterações ungueais extensas. A alopecia totalis/universalis apresenta as menores taxas de repilação completa sustentada, embora os inibidores de JAK tenham melhorado significativamente essas perspectivas.

Mitos e Fatos

Mito vs. Fato

MITO

Alopecia areata é causada por estresse emocional.

FATO

O estresse pode funcionar como gatilho em indivíduos geneticamente suscetíveis, mas não é a causa da doença. A alopecia areata é fundamentalmente uma doença autoimune com forte componente genético.

Mito vs. Fato

MITO

Os folículos estão mortos e o cabelo nunca mais vai crescer.

FATO

Na alopecia areata, os folículos são atacados mas não destruídos — é uma alopecia não cicatricial. Os folículos preservam a capacidade de gerar novos fios, o que explica a possibilidade de repilação mesmo após anos.

Mito vs. Fato

MITO

Produtos capilares ou shampoos especiais podem curar a alopecia areata.

FATO

Nenhum produto cosmético ou shampoo trata a alopecia areata, que requer tratamento médico imunomodulador. Produtos capilares podem ajudar na camuflagem, mas não influenciam o curso da doença.

Quando Procurar Ajuda

Perguntas Frequentes

PERGUNTAS FREQUENTES · 10

Perguntas Frequentes

A alopecia areata não têm cura definitiva, mas é uma condição com remissão espontânea frequente. Em formas limitadas, até 50% dos pacientes repilam espontaneamente em 1 ano. Tratamentos modernos, especialmente os inibidores de JAK (baricitinibe), permitem recuperação capilar significativa mesmo em formas extensas como alopecia totalis.

Sim. Como os folículos pilosos são atacados mas não destruídos, o crescimento capilar pode ser retomado a qualquer momento. O cabelo pode repilar branco inicialmente, readquirindo a cor natural em semanas a meses. Mesmo após anos de alopecia totalis, a repilação pode ocorrer — especialmente com os novos tratamentos.

O estresse é um gatilho reconhecido em indivíduos geneticamente suscetíveis, mas não é a causa da doença. A alopecia areata é fundamentalmente autoimune. Reduzir o estresse pode ajudar a diminuir a frequência de recidivas, mas não trata a causa subjacente. O manejo do estresse — incluindo técnicas como a acupuntura — é um componente complementar válido do tratamento.

Não. A alopecia areata é uma doença autoimune, sem componente infeccioso ou contagioso. Não é transmitida por contato, compartilhamento de objetos ou qualquer outra via. Familiares de pacientes têm risco ligeiramente maior por compartilhar genes de suscetibilidade, mas não por contágio.

A acupuntura pode ser usada como terapia complementar, com foco em imunomodulação e melhora da microcirculação local no couro cabeludo. Estudos clínicos mostram benefício adicional quando combinada ao tratamento convencional, especialmente em pacientes com componente emocional relevante. O médico acupunturista avalia cada caso individualmente para indicar o protocolo mais adequado.

A alopecia areata está associada a maior prevalência de outras doenças autoimunes — especialmente tireoidopatias autoimunes (tireoidite de Hashimoto), vitiligo, diabetes tipo 1 e doenças inflamatórias intestinais. O rastreamento de tireoidopatias com TSH e anticorpos anti-TPO é recomendado em todos os pacientes.

Os inibidores de JAK (baricitinibe, ruxolitinibe, tofacitinibe) bloqueiam a via JAK-STAT, interrompendo a sinalização de IFN-γ que perpetua o ataque imune ao folículo. São indicados para formas extensas (mais de 50% do couro cabeludo) ou refratárias. A principal limitação é a recidiva após suspensão do medicamento, tornando o tratamento de longa duração necessário em muitos casos.

Sim. O tratamento em crianças é adaptado à idade: corticosteroides tópicos de alta potência e intralesionais são as opções de primeira linha. O minoxidil tópico é usado como adjuvante. Inibidores de JAK podem ser considerados em adolescentes com doença extensa refratária. O suporte psicológico é especialmente importante nessa faixa etária, dado o impacto na autoestima.

Sim, em 10 a 40% dos casos. As alterações ungueais incluem pitting (depressões puntiformes), estrias longitudinais, rugosidade (traquioníquia) e leuconiquia. A presença de alterações ungueais extensas é considerada um fator de pior prognóstico capilar. As unhas podem melhorar com o tratamento sistêmico da alopecia.

A duração varia conforme a extensão e resposta ao tratamento. Formas limitadas com corticoide intralesional podem atingir repilação em 4 a 12 semanas. Formas extensas com inibidores de JAK requerem tratamento continuado — muitas vezes indefinido — pois a recidiva após suspensão é frequente. O acompanhamento regular com o dermatologista é essencial para ajustar o tratamento.