Scoping review and interpretation of myofascial pain/fibromyalgia syndrome: An attempt to assemble a medical puzzle

Esta revisão de escopo examina sistematicamente 799 estudos sobre síndrome da dor miofascial (SDM) e fibromialgia, propondo um novo modelo teórico para compreender essas condições. O autor sugere que ambas as condições representam manifestações de um processo patológico comum centrado na fáscia, denominado 'armadura fascial'. A fáscia é um tecido conectivo que permeia todo o corpo, envolvendo músculos, ossos e órgãos. Possui propriedades viscoelásticas únicas que permitem adaptação reversível ao estresse mecânico através de relaxamento tensional.

Quando submetida a estresse prolongado ou imobilização, a fáscia sofre alterações na concentração de ácido hialurônico e na atividade de miofibroblastos. Os miofibroblastos são células especializadas que se diferenciam de fibroblastos normais em resposta ao estresse mecânico, desenvolvendo fibras de actina-alfa que geram contração sustentada no tecido. Diferentemente da contração muscular reversível, a contração dos miofibroblastos pode persistir por longos períodos através de remodelação da matriz extracelular. O modelo de 'armadura fascial' propõe que pontos-gatilho representam áreas onde miofibroblastos criaram 'blindagem tensional' para proteger tecidos do estresse excessivo.

No entanto, essa adaptação protetiva pode se tornar patológica quando generalizada. A tensão fascial pode se propagar através de princípios de tensegridade, onde estruturas são estabilizadas por tensão contínua com compressão descontínua. Isso explicaria como disfunção local pode causar sintomas distantes e por que a fibromialgia apresenta padrão específico de pontos dolorosos adjacentes a proeminências ósseas. O sedentarismo emerge como fator de risco principal, pois a fáscia evolutivamente se adaptou ao movimento contínuo.

A imobilização leva a alterações no colágeno, aumento da densidade de miofibroblastos e formação de aderências patológicas já na primeira semana. Paradoxalmente, movimento e exercício previnem e revertem essas alterações através de múltiplos mecanismos: dissipação de energia fascial, ruptura mecânica de fibras, aquecimento local que desagrega ácido hialurônico, aumento do fluxo linfático e pandiculação natural. Clinicamente, a SDM manifesta-se através de pontos-gatilho com atividade elétrica anômala e bandas tensas palpáveis. O fenômeno de 'satélites' - onde pontos-gatilho induzem novos pontos distantes - pode ser explicado pela propagação tensional fascial.

Quando esse processo se generaliza, pode evoluir para fibromialgia, caracterizada por pressões intramusculares elevadas (media 33.5 mmHg vs 12.2 mmHg em controles) que excedem critérios para síndrome compartimental crônica. Evidências cardiovasculares em fibromialgia incluem redução do fluxo sanguíneo periférico, dilatações capilares e alterações arteriais, consistentes com compressão fascial generalizada. Achados metabólicos mostram elevação de lactato, glutamato e piruvato intersticial, sugerindo isquemia de baixo grau. Estudos genômicos identificam polimorfismos mitocondriais associados ao risco aumentado.

Fenômenos intrigantes como resolução completa da fibromialgia após cirurgias laparoscópicas ou paratireoidectomia podem ser explicados por fasciotomia inadvertida que libera tensão da rede tensegrítica. O modelo prevê que diferentes cirurgias terão efeitos variáveis dependendo de como afetam a tensegridade fascial - algumas aliviando, outras exacerbando sintomas. Terapeuticamente, o agulhamento emerge como modalidade comum, possivelmente funcionando como 'fasciotomia percutânea global' que rompe conexões patológicas na rede tensegrítica. O mecanismo proposto envolve criação de pontos fracos onde forças internas rompem fibras, liberando tensão e induzindo apoptose de miofibroblastos.

A abordagem deve respeitar princípios tensegríticos, liberando tensão gradualmente da periferia para o centro para evitar redistribuição patológica de forças. Este modelo unifica várias 'síndromes funcionais' sob mecanismo comum de tensão-tensegridade gerada por miofibroblastos, explicando sobreposição epidemiológica entre fibromialgia, síndrome do intestino irritável, fadiga crônica e outras condições. Fatores de risco incluem não apenas sedentarismo mas também dieta, medicações e exposições ambientais que induzem miofibroblastos. O modelo tem limitações, não explicando completamente aspectos neurológicos centrais nem fatores psicossociais, mas oferece framework unificador para compreender aspectos mecânicos frequentemente negligenciados dessas condições prevalentes.