Este artigo é um resumo do artigo original: The Link between Depression and Chronic Pain: Neural Mechanisms in the Brain. Escrito por Jiyao Sheng, Shui Liu, Yicun Wang, Ranji Cui e Xuewen Zhang.
A dor crônica é geralmente definida como qualquer dor persistente ou intermitente que dura mais de 3 meses. A dor neuropática é induzida por uma lesão ou doença envolvendo o sistema nervoso, e a dor nociceptiva ocorre como consequência de uma ameaça ou danos reais ao tecido não neural.
A dor crônica é um problema de saúde pública, estudos epidemiológicos relatam que nos EUA e Europa, aproximadamente um quinto da população geral é afetada. Além disso, como um dos transtornos mentais mais comuns e incapacitantes, a depressão tem sido relatada como o terceiro principal contribuinte para a carga global de doenças.
Estudos clínicos revelaram que doenças crônicas dor, como um estado de estresse, muitas vezes induziu depressão e que até 85% dos pacientes com dor crônica são afetados por depressão grave.
Pacientes que sofrem de depressão induzida por dor crônica exibem um prognóstico pior do que aqueles com dor crônica apenas; e dor crônica e depressão estão intimamente correlacionadas em termos de ocorrência, desenvolvimento e conseguem promover mutuamente suas próprias progressões de gravidade.
Até o momento, nem os mecanismos fisiopatológicos correspondentes de dor crônica e depressão, nem sua mútua correlação foi identificada, representando um enorme desafio para o tratamento da dor acompanhada de depressão. No entanto, nos últimos anos, estudos revelaram sobreposições consideráveis entre a neuroplasticidade induzida pela dor e pela depressão e alterações do mecanismo neurobiológico. Tais sobreposições são vitais para facilitar a ocorrência e o desenvolvimento de depressão induzida por dor crônica.
Em particular, as vias sensoriais de lesões de dores no corpo demonstraram compartilhar as mesmas regiões do cérebro envolvidas no controle do humor, incluindo o córtex insular, córtex pré-frontal, cingulado anterior, tálamo, hipocampo e amígdala, que formam uma base estrutural histológica para a coexistência de dor e depressão. Além disso, os volumes do córtex pré-frontal (CPF) e hipocampo foram relatados em muitos estudos como significativamente menores em pacientes deprimidos e estão intimamente relacionados com a gravidade da depressão.
Mecanismos moleculares envolvidos
Neurotransmissores monoaminas, incluindo serotonina (5-HT), dopamina (DA) e noradrenalina (NE), têm sido estudados em mecanismos moleculares envolvidos na dor crônica e depressão, além deles também tem se estudado o Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF), Fatores Inflamatórios, Glutamato e seus Subtipos de Receptores.
A neuroplasticidade afeta crucialmente a ocorrência e o desenvolvimento de dor crônica e depressão e podem envolver as mesmas estruturas cerebrais, neurotransmissores, e vias de sinalização.
Através da exploração das alterações na neuroplasticidade em comum desses dois distúrbios, novos medicamentos terapêuticos devem poder ser desenvolvidos ou os alvos comuns desses distúrbios devem poder ser identificados para tratamento preciso da depressão induzida por dor crônica, que certamente contribuirá para a melhoria da qualidade de vida e prognóstico em pacientes que sofrem desses distúrbios.
Medicamentos para tratamento da depressão induzida pela dor crônica
Inibidor da Monoamino Oxidase: Monoamina oxidase (MAO) é uma enzima importante na via de degradação de aminas biogênicas. A MAO pode ser classificada em dois tipos: a tipo A MAO degrada NE e 5-HT e o tipo B MAO degrada feniletilamina e benzidamina; contudo, evidências sugerem que a MAO tipo A é mais frequentemente implicada em transtornos mentais, incluindo transtorno depressivo maior.
Drogas Antidepressivas Tricíclicas: Medicamentos antidepressivos tricíclicos são medicamentos antidepressivos tradicionais, comumente incluindo amitriptilina, imipramina, nortriptilina e desipramina. O mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos pode ser inibir primeiro a recaptação de 5-HT e NE no local da sinapse e, em seguida, aumentar a inibição da dor endógena do SNC. Eles são úteis para aliviar muitos problemas crônicos de dor, especialmente dor neuropática.
Inibidores da Recaptação de Monoaminas: Para neurotransmissores monoaminas, a recaptação de neurotransmissores é uma das importantes determinantes da cinética do sinal e regulação de recaptação de neurotransmissores também ajuda a regular a atividade da rede nervosa através do SNC, alcançando assim um efeito antidepressivo.
Embora tenhamos resumido medicamentos clínicos que podem ser terapeuticamente aplicados para tratar depressão induzida por dor crônica, sua seleção para uso em terapia ainda é limitada. Com base em nosso resumo de alterações da neuroplasticidade comuns na dor e depressão, muitos novos alvos terapêuticos podem fornecer novas terapias futuras.
Em conclusão, a dor e a depressão estão intimamente correlacionadas do ponto de vista de ambas as regiões do cérebro e do sistema de função neurológica, em que a dor crônica pode levar a depressão. Uma das causas importantes para a dor crônica levando à depressão parece ser o efeito crucial de alterações neuroplasticidade comuns na ocorrência e desenvolvimento dos dois distúrbios em questão.
No entanto, os esforços atuais neste domínio não são suficientemente e explicar explicitamente sua conexão. Investigações adicionais sobre as mudanças comuns de neuroplasticidade compartilhadas por dor e depressão são necessários para promover a identificação de novos alvos de drogas e libertar pacientes de doenças crônicas depressão induzida pela dor
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Médico especialista em Fisiatria e Acupuntura. Área de Atuação em Dor pela AMB. Doutorado em Ciências pela USP. Pesquisador e Colaborador do Grupo de Dor do Departamento de Neurologia do HC-FMUSP. Diretor de Marketing do Colégio Médico de Acupuntura do Estado de São Paulo (CMAeSP). Integrante da Câmara Técnica de Acupuntura do Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo (CREMESP). Secretário do Comitê de Acupuntura da Sociedade Brasileira para Estudo da Dor (SBED). Presidente do Comitê de Acupuntura da Sociedade Brasileira de Regeneração Tecidual (SBRET). Professor convidado do Curso de Pós-Graduação em Dor da Universidade de São Paulo (USP). Membro do Conselho Revisor - Medicina Física e Reabilitação da Journal of the Brazilian Medical Association (AMB).
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