¿Qué es la colitis ulcerosa?
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que afecta exclusivamente la mucosa del colon (intestino grueso) y del recto. A diferencia de la enfermedad de Crohn, que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, la CU se limita al colon y progresa de forma continua a partir del recto.
La enfermedad se manifiesta por períodos de actividad (brotes) que se alternan con fases de remisión. Durante los brotes, la mucosa colónica presenta inflamación difusa, con ulceraciones superficiales, edema y sangrado. La prevalencia global varía de 2 a 500 casos por 100.000 habitantes, y es más común en países industrializados.
El pico de incidencia ocurre entre los 15 y los 30 años, con un segundo pico menor entre los 50 y los 70 años. Afecta por igual a hombres y mujeres. El impacto en la calidad de vida puede ser sustancial, con limitaciones sociales, profesionales y emocionales significativas durante los brotes.
Inflamación colónica
La CU causa inflamación crónica restringida a la mucosa del colon y del recto, con progresión continua y ascendente desde la unión anorrectal.
Curso recidivante
La enfermedad alterna entre períodos de brote (inflamación activa) y remisión (mucosa cicatrizada), con frecuencia e intensidad variables.
Base inmunológica
Resulta de una respuesta inmune desregulada contra la microbiota intestinal en individuos genéticamente predispuestos.
Fisiopatología
La patogenia de la CU implica una interacción compleja entre predisposición genética, factores ambientales, disbiosis de la microbiota intestinal y desregulación del sistema inmune. Más de 200 loci genéticos ya se han asociado a las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), muchos relacionados con la función de barrera epitelial y la regulación inmune.
La barrera epitelial intestinal desempeña un papel central en la enfermedad. En pacientes con CU, hay un aumento de la permeabilidad intestinal con compromiso de las uniones estrechas (tight junctions) entre los enterocitos. Esto permite la translocación de antígenos bacterianos hacia la lámina propia, lo que desencadena una respuesta inflamatoria exagerada.
En la CU predomina una respuesta inmune de tipo Th2, con producción excesiva de citocinas como IL-5, IL-13 e IL-33. Las células NKT atípicas producen IL-13, que contribuye directamente a la disfunción de la barrera epitelial y a la citotoxicidad contra los colonocitos. Los neutrófilos infiltran la mucosa y forman abscesos en las criptas, hallazgo histopatológico característico.
La disbiosis intestinal es un hallazgo consistente en la CU. Hay reducción de la diversidad microbiana, disminución de bacterias productoras de butirato (como Faecalibacterium prausnitzii) y aumento de bacterias potencialmente patógenas. El butirato es el principal sustrato energético de los colonocitos, y su deficiencia compromete la integridad de la barrera.
Síntomas
Los síntomas de la CU dependen de la extensión y la gravedad de la inflamación colónica. La presentación clásica incluye diarrea sanguinolenta, urgencia evacuatoria y dolor abdominal de tipo cólico. Las manifestaciones extraintestinales pueden acompañar o incluso preceder a los síntomas intestinales.
🔍Manifestaciones clínicas de la CU
Síntoma cardinal de la enfermedad. El sangrado rectal puede variar de leve (estrías de sangre) a intenso, con hematoquecia franca.
Sensación imperiosa de evacuar, muchas veces con eliminación de pequeñas cantidades de sangre y moco. Puede causar incontinencia fecal.
Predomina en el cuadrante inferior izquierdo. Alivia parcialmente con la evacuación. Un dolor intenso puede indicar complicaciones.
Los pacientes con enfermedad activa pueden tener de 6 a 20 deposiciones al día, incluyendo deposiciones nocturnas.
La inflamación sistémica y la anemia contribuyen a una fatiga significativa, muchas veces subestimada por los pacientes.
Resulta de la reducción de la ingesta alimentaria (miedo a desencadenar síntomas) y de la inflamación crónica catabólica.
La artritis periférica y la sacroileítis ocurren hasta en el 25 % de los pacientes; son la manifestación extraintestinal más común.
El eritema nodoso, el pioderma gangrenoso, la uveítis y la episcleritis pueden aparecer hasta en el 15 % de los pacientes.
Diagnóstico
El diagnóstico de la CU se basa en la combinación de hallazgos clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histopatológicos. No existe una sola prueba que confirme el diagnóstico de manera aislada. La colonoscopia con biopsia es el examen fundamental para el diagnóstico y la evaluación de la extensión de la enfermedad.
La calprotectina fecal es un marcador no invasivo de inflamación intestinal útil para monitorizar la actividad de la enfermedad y diferenciar la enfermedad inflamatoria intestinal del síndrome del intestino irritable. Valores superiores a 250 mcg/g son altamente sugestivos de inflamación mucosa activa.
🏥Criterios diagnósticos de la CU
- 1.Cuadro clínico compatible: diarrea sanguinolenta, urgencia rectal, dolor abdominal
- 2.Colonoscopia: inflamación continua de la mucosa a partir del recto, sin áreas salteadas
- 3.Biopsia: distorsión arquitectural de las criptas, infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, abscesos crípticos
- 4.Exclusión de causas infecciosas (coprocultivo, búsqueda de C. difficile, parasitológico)
- 5.Exclusión de enfermedad de Crohn colónica (ausencia de granulomas, compromiso transmural o lesiones salteadas)
EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD (CLASIFICACIÓN DE MONTREAL)
| CLASIFICACIÓN | EXTENSIÓN | FRECUENCIA |
|---|---|---|
| E1 — Proctitis | Limitada al recto (hasta 15 cm) | 30-40 % de los casos |
| E2 — Colitis izquierda | Hasta el ángulo esplénico | 30-40 % de los casos |
| E3 — Pancolitis | Más allá del ángulo esplénico | 20-30 % de los casos |
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial
Enfermedad de Crohn colónica
- Puede afectar todo el tracto gastrointestinal
- Lesiones transmurales
- Fístulas y estenosis
- Granulomas en la biopsia
Pruebas diagnósticas
- Colonoscopia con biopsia
- RM de intestino delgado
Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, E. coli O157)
- Inicio agudo
- Coprocultivo positivo
- Fiebre alta
Pruebas diagnósticas
- Coprocultivo
- PCR fecal
SII
Leer más →- Sin sangrado
- Calprotectina normal
- Colonoscopia normal
Pruebas diagnósticas
- Calprotectina fecal
- Colonoscopia
Colitis por C. difficile
- Antibiótico reciente
- Diarrea acuosa intensa
- Toxina positiva
- Megacolon tóxico = cirugía urgente
Pruebas diagnósticas
- Toxina A/B
- PCR
Colitis isquémica
- Adultos mayores
- Enfermedad aterosclerótica
- Dolor abdominal y sangrado súbito
- Isquemia mesentérica = emergencia
Pruebas diagnósticas
- TC con contraste
- Colonoscopia
Enfermedad de Crohn vs colitis ulcerosa: una distinción crítica
La distinción entre Crohn colónico y CU es fundamental para el tratamiento; en el 10-15 % de los casos no es posible (colitis indeterminada). En la CU la inflamación es continua, comienza por el recto y se extiende proximalmente, comprometiendo solo la mucosa y la submucosa. En la enfermedad de Crohn las lesiones son discontinuas («en salto»), pueden afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal, son transmurales y con frecuencia producen fístulas, estenosis y abscesos. La biopsia es esencial: los granulomas no caseificantes son diagnósticos de Crohn.
La implicación práctica es significativa: vedolizumab y ozanimod tienen indicación específica para la CU; ustekinumab se utiliza más en la enfermedad de Crohn; la cirugía curativa (colectomía total) es una opción en la CU grave refractaria, pero no en Crohn. La resonancia magnética de intestino delgado es obligatoria cuando hay sospecha de Crohn para evaluar el delgado, que la colonoscopia no alcanza. El gastroenterólogo definirá el diagnóstico con base en el conjunto de los hallazgos clínicos, endoscópicos e histológicos.
Colitis infecciosa y C. difficile: descartar infección antes de inmunosupresión
La colitis infecciosa por Salmonella, Shigella, Campylobacter o E. coli O157:H7 puede simular la CU con un inicio abrupto: diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal. La distinción es temporal: la colitis infecciosa aguda se resuelve en días o semanas con tratamiento (o sin él); la CU es crónica y recurrente. El coprocultivo y el PCR fecal multiplex (que detecta múltiples patógenos simultáneamente) son obligatorios en la primera presentación de diarrea sanguinolenta, antes de iniciar corticosteroides o inmunosupresores.
Clostridioides difficile puede aparecer en pacientes con CU, y constituye una trampa: puede simular una recaída de la CU y llevar a un aumento equivocado de la inmunosupresión, mientras la infección empeora. La prueba de toxina A/B debe solicitarse en cualquier paciente con CU que presente empeoramiento de los síntomas, especialmente tras antibioticoterapia reciente. El tratamiento con vancomicina oral es urgente; el retraso en el diagnóstico aumenta el riesgo de megacolon tóxico.
Colitis isquémica: diagnóstico urgente en el adulto mayor con sangrado
La colitis isquémica es la enfermedad isquémica más común del tracto gastrointestinal y afecta predominantemente a adultos mayores con aterosclerosis, diabetes, insuficiencia cardíaca o uso de vasoconstrictores. Se manifiesta con un inicio súbito de dolor abdominal de tipo cólico seguido de diarrea sanguinolenta, un cuadro que puede confundirse con un brote de CU. La localización preferente es el colon izquierdo (ángulo esplénico y colon sigmoide), que tienen un flujo vascular limítrofe.
La tomografía de abdomen con contraste muestra engrosamiento de la pared colónica con edema parietal y, a veces, neumatosis. La colonoscopia revela una mucosa pálida o hemorrágica de distribución segmentaria, distinción endoscópica respecto a la CU, que es continua y comienza en el recto. La mayoría de los casos de colitis isquémica se resuelve espontáneamente con tratamiento de soporte; los casos con isquemia transmural o progresiva requieren cirugía urgente.
Tratamiento
El tratamiento de la CU tiene dos objetivos principales: inducir la remisión durante los brotes y mantener la remisión a largo plazo. El abordaje terapéutico sigue una estrategia escalonada («step-up»), iniciando con medicamentos menos agresivos e intensificando según sea necesario.
El objetivo terapéutico actual va más allá del control de los síntomas: se busca la cicatrización de la mucosa (remisión endoscópica), asociada a mejores desenlaces a largo plazo, incluyendo menor riesgo de colectomía y de neoplasia colorrectal.
Primera línea para enfermedad leve a moderada. Mesalazina oral o tópica (supositorio, enema). Acción antiinflamatoria local en la mucosa colónica. Eficaz en la inducción y el mantenimiento de la remisión.
Indicados para brotes moderados a graves que no responden al 5-ASA. Prednisona o budesonida oral, o hidrocortisona intravenosa en casos graves. No deben utilizarse para mantenimiento.
Azatioprina, 6-mercaptopurina o metotrexato para pacientes corticodependientes. Tardan de 8 a 12 semanas en alcanzar su efecto pleno. Se utilizan como ahorradores de corticosteroides.
Anti-TNF (infliximab, adalimumab), antiintegrina (vedolizumab) o anti-IL-12/23 (ustekinumab) para enfermedad moderada a grave refractaria. Los inhibidores de JAK (tofacitinib) son una alternativa oral.
Acupuntura como tratamiento
La acupuntura se ha investigado como terapia complementaria en la CU, con énfasis en la modulación de la inflamación intestinal y en el alivio de síntomas como dolor abdominal, diarrea y fatiga. Estudios experimentales y clínicos sugieren mecanismos plausibles para su efecto antiinflamatorio en el tracto gastrointestinal.
El principal mecanismo propuesto involucra la activación del reflejo antiinflamatorio colinérgico vagal. La estimulación de puntos específicos activa fibras aferentes somáticas que modulan la actividad del nervio vago, lo que promueve la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas esplácnicas. La acetilcolina actúa sobre los receptores nicotínicos alfa-7 de los macrófagos intestinales y reduce la producción de citocinas proinflamatorias como TNF-alfa, IL-1beta e IL-6.
Estudios clínicos preliminares, incluidos algunos ensayos aleatorizados, muestran que la acupuntura y la moxibustión pueden mejorar los índices de actividad de la enfermedad y la calidad de vida en pacientes con CU leve a moderada. Sin embargo, la mayoría de los estudios presenta limitaciones metodológicas y la evidencia actual no es suficiente para recomendar la acupuntura como tratamiento aislado. Su papel es complementario, como adyuvante al tratamiento convencional.
Pronóstico
La mayoría de los pacientes con CU tiene un pronóstico favorable con tratamiento adecuado. Cerca del 50 % de los pacientes presenta enfermedad leve que puede controlarse con aminosalicilatos. La esperanza de vida es similar a la de la población general en la mayoría de los casos.
La principal preocupación a largo plazo es el riesgo aumentado de cáncer colorrectal, relacionado con la extensión de la enfermedad, la duración (especialmente después de 8-10 años), la presencia de colangitis esclerosante primaria y los antecedentes familiares. La vigilancia colonoscópica regular con biopsias seriadas es esencial para la detección precoz de displasia.
Aproximadamente el 10-15 % de los pacientes requiere colectomía a lo largo de la vida, generalmente por enfermedad refractaria al tratamiento clínico, complicaciones agudas (megacolon tóxico, perforación) o displasia/neoplasia. La proctocolectomía total con bolsa ileal es el procedimiento estándar, con buenos resultados funcionales en la mayoría de los casos.
Mitos y hechos
Mito frente a hecho
La colitis ulcerosa es causada por el estrés
El estrés puede desencadenar brotes, pero no causa la enfermedad. La CU resulta de predisposición genética, disbiosis intestinal y desregulación inmune. El estrés es un factor modulador, no causal.
Una dieta específica cura la colitis
Ninguna dieta cura comprobadamente la CU. No obstante, ajustes dietéticos individualizados pueden ayudar a controlar los síntomas durante los brotes. Evitar alimentos que agravan los síntomas es razonable, pero las restricciones extremas pueden llevar a deficiencias nutricionales.
Los biológicos son «medicamentos demasiado fuertes» y deben evitarse
Las terapias biológicas son seguras y altamente eficaces cuando están indicadas. El riesgo de complicaciones de la enfermedad mal tratada es mayor que los riesgos de los biológicos. La introducción precoz en pacientes con enfermedad moderada a grave puede prevenir daños irreversibles.
Todo paciente con CU necesitará cirugía
Solo el 10-15 % de los pacientes requiere colectomía. Con los tratamientos actuales, incluidos los biológicos y los inhibidores de JAK, la tasa de colectomía está disminuyendo significativamente.
Cuándo buscar ayuda
La CU exige seguimiento médico regular con un gastroenterólogo. Reconocer signos de brote precozmente y buscar atención oportuna puede prevenir complicaciones graves y reducir el tiempo de inflamación activa.
Preguntas frecuentes sobre la colitis ulcerosa
La CU no tiene cura clínica definitiva: es una enfermedad crónica de curso variable. Sin embargo, la colectomía total (extirpación quirúrgica del colon) es curativa para la enfermedad intestinal. La mayoría de los pacientes, con tratamiento adecuado, alcanza una remisión prolongada y una calidad de vida normal. El objetivo del tratamiento moderno es la remisión profunda: clínica, endoscópica e histológica.
La CU afecta exclusivamente al colon y al recto, con inflamación continua y superficial (mucosa). La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo (de la boca al ano), con inflamación transmural (todo el espesor de la pared intestinal), y puede formar fístulas, estenosis y granulomas. El tratamiento y el pronóstico difieren entre las dos condiciones.
La dieta no causa CU, pero puede modular los síntomas. Durante las crisis, alimentos como lácteos, fibras insolubles, comidas grasosas y ultraprocesados pueden agravar la diarrea. Una dieta antiinflamatoria, rica en omega-3 y vegetales cocidos, puede contribuir al mantenimiento de la remisión. Es importante que las restricciones alimentarias sean orientadas por un nutricionista especializado en EII.
Estudios clínicos preliminares sugieren que la acupuntura, especialmente asociada a la moxibustión, puede aliviar síntomas como dolor abdominal, distensión y fatiga y contribuir a la calidad de vida de pacientes con CU leve a moderada o en remisión. La evidencia actual tiene limitaciones metodológicas y no permite afirmar un efecto sobre el curso de la enfermedad. La acupuntura no sustituye los aminosalicilatos, los corticosteroides, los inmunosupresores ni los biológicos: actúa como recurso complementario, y cualquier ajuste de la medicación es siempre decisión del gastroenterólogo tratante. No hay interacciones farmacológicas descritas con los tratamientos convencionales.
Acuda a urgencias inmediatamente si presenta: más de 6 deposiciones sanguinolentas al día, fiebre superior a 38,5 °C, dolor abdominal intenso y difuso, distensión abdominal (sospecha de megacolon tóxico), signos de anemia aguda (palidez extrema, debilidad intensa) o cualquier deterioro rápido del estado general. Estas situaciones configuran una crisis grave y riesgo de complicaciones letales.
Los biológicos (anti-TNF, vedolizumab, ustekinumab) son medicamentos aprobados y seguros cuando se utilizan bajo prescripción y monitorización médica. Los principales riesgos incluyen infecciones oportunistas, reactivación de tuberculosis latente (es obligatorio rastrearla antes de iniciar) y, raramente, reacciones infusionales. La relación riesgo-beneficio es favorable en la mayoría de los pacientes con CU moderada a grave refractaria a otras terapias.
Sí. Los pacientes con CU extensa (pancolitis) y enfermedad de larga duración (más de 8-10 años) tienen un riesgo aumentado de cáncer colorrectal. Por ello se recomienda la vigilancia colonoscópica periódica, generalmente cada 1-3 años tras 8-10 años de enfermedad extensa. El control adecuado de la inflamación reduce este riesgo.
Sí, en remisión. La actividad física regular es beneficiosa para los pacientes con EII en remisión: reduce el estrés, mejora el ánimo, preserva la masa muscular y puede tener un efecto antiinflamatorio sistémico. Durante las crisis, el ejercicio debe adaptarse según la tolerancia. El médico puede orientar el nivel de actividad adecuado para cada fase de la enfermedad.
Sí. La mayoría de las mujeres con CU en remisión tiene gestaciones sin complicaciones. La enfermedad activa durante el embarazo se asocia a mayor riesgo de parto prematuro y bajo peso al nacer; por ello, la planificación gestacional durante la remisión es esencial. Algunos medicamentos para la CU son seguros en el embarazo; otros deben sustituirse. Es fundamental el seguimiento conjunto con gastroenterólogo y obstetra.
La duración varía ampliamente. Con tratamiento adecuado, las crisis leves a moderadas suelen entrar en remisión en 2-6 semanas. Las crisis graves pueden requerir hospitalización e internación durante días o semanas. Sin tratamiento, las crisis tienden a prolongarse y a evolucionar hacia complicaciones. La introducción precoz del tratamiento correcto es el factor más importante para acortar y controlar el brote.
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