¿Qué es la neuropatía periférica?
Neuropatía periférica es el término general para la lesión de los nervios del sistema nervioso periférico — el formado por todas las estructuras nerviosas situadas fuera del encéfalo y la médula espinal. Estos nervios transmiten las órdenes motoras a los músculos, conducen la sensibilidad de la piel y de las vísceras hasta el sistema nervioso central y regulan funciones autónomas como la sudoración, la frecuencia cardíaca y la motilidad intestinal.
Cuando estos nervios se dañan, el cuadro clínico depende del tipo de fibra afectada: las fibras sensoriales finas generan dolor urente, hormigueo y pérdida de la sensibilidad térmica; las fibras sensoriales gruesas producen entumecimiento, pérdida de la propiocepción y desequilibrio; las fibras motoras causan debilidad y atrofia; y las fibras autónomas se traducen en hipotensión postural, alteraciones de la sudoración y disfunción gastrointestinal.
La neuropatía periférica no es una enfermedad única, sino una vía final común de más de 100 condiciones distintas, que incluyen enfermedades metabólicas (con la diabetes en primer lugar), causas tóxicas (quimioterapia, alcohol), inflamatorias (síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía inflamatoria crónica), genéticas (Charcot-Marie-Tooth) y por compresión mecánica (síndrome del túnel carpiano, meralgia parestésica).
Más de 100 causas
La diabetes es la causa más frecuente, pero el alcohol, la quimioterapia, el déficit de B12, el hipotiroidismo y las enfermedades autoinmunes representan diagnósticos potencialmente reversibles.
El diagnóstico precoz cambia el pronóstico
Las causas metabólicas y nutricionales pueden revertirse si se tratan a tiempo. Demorar la investigación convierte una neuropatía tratable en una secuela permanente.
El dolor neuropático es distinto
Responde mal a los analgésicos comunes (paracetamol, AINE). Exige fármacos específicos (gabapentinoides, antidepresivos duales) y abordajes neuromoduladores como la acupuntura.
Epidemiología
La prevalencia general de la neuropatía periférica en la población adulta se estima en 2,4 % y asciende al 8 % en personas mayores de 55 años. En pacientes con diabetes mellitus, la prevalencia acumulada de polineuropatía simétrica distal alcanza el 50 % a lo largo de 25 años de enfermedad, y hasta el 25 % de los diabéticos ya presentan algún grado de neuropatía en el momento del diagnóstico.
En pacientes oncológicos sometidos a quimioterapia neurotóxica (compuestos de platino, taxanos, alcaloides de la vinca, bortezomib), la incidencia de neuropatía inducida por quimioterapia llega al 30-70 % según el régimen, la dosis acumulada y los factores individuales — y constituye una de las principales causas de reducción de dosis o interrupción precoz del tratamiento oncológico.
Cerca del 20-30 % de las neuropatías periféricas permanecen como idiopáticas tras una investigación completa, aunque estudios recientes muestran que una parte significativa de esos casos corresponde a neuropatías de fibras pequeñas con etiología en la prediabetes, en enfermedades autoinmunes leves o en variantes genéticas aún no totalmente caracterizadas.
Causas y clasificación
Clasificar la neuropatía es el primer paso del razonamiento diagnóstico. Las clasificaciones más útiles en la práctica combinan el patrón de distribución, la velocidad de instalación y el tipo de fibra afectada.
Polineuropatía simétrica distal
Patrón "en calcetín y guante". Causas: diabetes, alcohol, déficit de B12, hipotiroidismo, quimioterapia, uremia. Es la forma más común en la clínica.
Mononeuropatía
Afectación de un único nervio. Suele ser compresiva: túnel carpiano (mediano), meralgia parestésica (cutáneo-femoral lateral), neuropatía cubital en el codo, peroneo común en la rodilla.
Mononeuritis múltiple
Afectación secuencial y asimétrica de nervios individuales. Sugiere vasculitis (poliarteritis nodosa, ANCA), lepra o diabetes.
Polirradiculoneuropatía
Síndrome de Guillain-Barré (aguda) y CIDP (crónica). Componente proximal y debilidad significativa. Emergencia neurológica en su forma aguda.
Fisiopatología
Los mecanismos de lesión varían según la etiología, pero convergen en tres grandes vías finales: daño axonal (degeneración walleriana o "dying-back"), desmielinización (pérdida de la vaina de mielina por las células de Schwann) y lesión microvascular de los vasos que nutren los nervios (vasa nervorum).
En la neuropatía diabética, la hiperglucemia activa la vía de los polioles, genera productos finales de glicación avanzada (AGE), incrementa el estrés oxidativo mitocondrial y reduce el flujo sanguíneo endoneural. En la neuropatía por quimioterapia, los taxanos desestabilizan los microtúbulos y los compuestos de platino forman aductos en el ADN neuronal del ganglio de la raíz dorsal. En las vasculitis hay oclusión isquémica de los vasos que irrigan los nervios.
Independientemente del desencadenante, la sensibilización periférica y central perpetúa el dolor incluso tras el cese del estímulo lesivo: receptores TRP, canales de sodio Nav1.7 y Nav1.8 y la glía espinal hiperactivada amplifican patológicamente la señal nociceptiva, generando dolor neuropático persistente. Esa cascada final justifica el uso de fármacos moduladores de canales y de terapias neuromoduladoras como la acupuntura médica.
Síntomas
Los síntomas reflejan el tipo de fibra implicada. Reconocer el patrón es esencial para el diagnóstico:
Síntomas sensoriales positivos
Quemazón, choque eléctrico, pinchazos, hormigueo, dolor lancinante, alodinia (dolor al tacto suave), hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo doloroso).
Síntomas sensoriales negativos
Entumecimiento, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa, pérdida de la propiocepción (inestabilidad de la marcha, sobre todo en la oscuridad), riesgo de úlcera y de quemadura silenciosa.
Síntomas motores
Debilidad distal (dificultad para subir escaleras, tropezones, caída de objetos), atrofia muscular, fasciculaciones, calambres frecuentes.
Síntomas autonómicos
Hipotensión postural, taquicardia en reposo, gastroparesia, alternancia diarrea-estreñimiento, disfunción eréctil, alteración de la sudoración, intolerancia al calor.
Diagnóstico
El diagnóstico combina anamnesis detallada, exploración neurológica estructurada, panel de laboratorio dirigido y, cuando está indicado, electroneuromiografía y biopsia de nervio o de piel.
La exploración neurológica evalúa la fuerza segmentaria, los reflejos profundos (con frecuencia abolidos en el aquíleo), la sensibilidad táctil (monofilamento de 10 g en los pies del paciente diabético), la sensibilidad vibratoria (diapasón de 128 Hz), la propiocepción y la marcha. El signo de Romberg positivo sugiere afectación de las fibras gruesas.
La electroneuromiografía diferencia patrones axonales y desmielinizantes, define si hay compromiso sensitivo y motor aislado o combinado y ayuda a localizar las mononeuropatías compresivas. Ante la sospecha de neuropatía de fibras pequeñas (exploración neurológica y ENMG normales con síntomas sensoriales distales), la biopsia cutánea con recuento de fibras nerviosas intraepidérmicas es el patrón de referencia.
Tratamiento
El tratamiento tiene dos ejes: tratar la causa (control glucémico en la diabetes, suplementación de B12, retirada del agente tóxico, inmunoterapia en las causas autoinmunes) y controlar el dolor neuropático. Las principales clases farmacológicas con evidencia sólida en las directrices internacionales (NeuPSIG, Cochrane) son:
Gabapentinoides
Gabapentina y pregabalina. Bloquean la subunidad α2δ de los canales de calcio. Primera línea. Iniciar con dosis bajas y titular según la tolerancia.
Antidepresivos duales
Duloxetina y venlafaxina. Modulan las vías descendentes serotoninérgicas y noradrenérgicas. Buena opción en pacientes con depresión asociada.
Tricíclicos
Amitriptilina y nortriptilina en dosis analgésicas (10-50 mg). Eficacia robusta. Cuidado con los efectos anticolinérgicos en el adulto mayor.
Tópicos y medidas físicas
Capsaicina al 8 % y lidocaína al 5 % en parches para áreas localizadas. Cuidados podológicos rigurosos en el paciente diabético. Fisioterapia para rehabilitación propioceptiva y prevención de caídas.
Evidencia de esta recomendación.
Estudios seleccionados de nuestra biblioteca que informan las recomendaciones de esta página. Grado de evidencia indicado cuando esté disponible.
Acupuncture for the treatment of diabetic peripheral neuropathy in the elderly: a systematic review and meta-analysis
“La metanálisis mostró que la acupuntura es una opción eficaz en adultos mayores con neuropatía diabética: reduce dolor y entumecimiento en pies y piernas, mejora la función nerviosa medida por velocidad de conducción y favorece el control glucémico frente a la medicación convencional aislada.”
ACUDIN: ACUpuncture and laser acupuncture for treatment of DIabetic peripheral Neuropathy — ensayo aleatorizado controlado con placebo
“Ensayo aleatorizado controlado con placebo que evalúa si la acupuntura tradicional o la acupuntura láser mejoran la función nerviosa en pacientes con neuropatía diabética. Mide desenlaces objetivos por conducción nerviosa además de los síntomas relatados por los pacientes.”
Acupuntura como tratamiento
La acupuntura médica tiene un papel reconocido como terapia complementaria de la neuropatía periférica, especialmente en sus formas dolorosas. Estudios clínicos aleatorizados — incluidas metanálisis publicadas en Pain Medicine y en Cochrane — muestran una reducción media del 30-50 % en la intensidad del dolor, mejora de la calidad del sueño y disminución de la necesidad de analgésicos en pacientes con neuropatía diabética y neuropatía inducida por quimioterapia.
Entre los mecanismos descritos figuran el estímulo de la liberación de neurotrofinas (NGF, NT-3) que favorecen la regeneración axonal periférica, la activación del sistema descendente serotoninérgico y noradrenérgico de inhibición del dolor, la modulación de los canales TRPV1 y TRPA1 en los nociceptores, la reducción de la sensibilización espinal y la mejora de la microcirculación endoneural por liberación local de óxido nítrico y CGRP.
La electroacupuntura a frecuencias bajas (2 Hz) es particularmente útil en la neuropatía dolorosa, ya que reproduce patrones de estimulación implicados en la liberación de β-endorfinas y en la modulación de la plasticidad sináptica espinal. El número medio de sesiones varía entre 10 y 15, con mantenimiento mensual en los casos crónicos.
Mitos y hechos
Mito frente a hecho
La neuropatía siempre es incurable.
Las neuropatías por déficit vitamínico, hipotiroidismo, enfermedad celíaca y algunas autoinmunes pueden revertir por completo con el tratamiento de la causa.
Si la glucemia está controlada, la neuropatía diabética no progresa.
Incluso con un control óptimo, la neuropatía puede progresar en parte de los pacientes — la duración de la enfermedad, la glucemia media previa (memoria metabólica) y los factores genéticos influyen en el pronóstico.
Los AINE y el paracetamol resuelven el dolor neuropático.
El dolor neuropático responde mal a los analgésicos comunes. El tratamiento exige fármacos moduladores específicos (gabapentinoides, antidepresivos duales, tricíclicos) y abordajes neuromoduladores.
Cuándo buscar ayuda
Acuda a un médico (clínico, endocrinólogo, neurólogo o médico del dolor) siempre que presente hormigueo, entumecimiento o quemazón persistente en los pies o las manos, especialmente si tiene diabetes, consume alcohol de forma crónica, está en quimioterapia o tiene más de 50 años. Retrasar el diagnóstico convierte una neuropatía tratable en una secuela.
Preguntas Frecuentes
No. La acupuntura es una terapia complementaria que reduce el dolor neuropático, mejora el sueño y la calidad de vida y puede favorecer la regeneración nerviosa periférica en estudios experimentales. No sustituye el tratamiento de la causa (control glucémico, reposición vitamínica, retirada del agente tóxico) ni el tratamiento farmacológico de primera línea cuando está indicado.
En promedio, de 10 a 15 sesiones para una respuesta clínica significativa, generalmente una o dos veces por semana. Los casos crónicos suelen mantener sesiones mensuales para sostener los resultados.
No, cuando la realiza un médico acupunturista capacitado. Las intensidades del estímulo se ajustan a la sensibilidad del paciente. Las contraindicaciones principales son ser portador de marcapasos (electroacupuntura cerca del tórax) y la neuropatía con piel lesionada o úlceras activas en el sitio de inserción.
Sí. La acupuntura se considera segura durante la quimioterapia y existe evidencia de reducción de la neuropatía inducida por quimioterapia, de las náuseas y de la fatiga oncológica. En pacientes con plaquetopenia significativa (< 50.000) o con neutropenia febril activa, la indicación debe individualizarse con el oncólogo.
La polineuropatía es una forma de neuropatía periférica en la que se afectan múltiples nervios simultáneamente, en patrón simétrico y distal. La mononeuropatía (un único nervio, generalmente compresivo) y la mononeuritis múltiple (varios nervios en patrón asimétrico) son otras formas de neuropatía periférica con causas y tratamientos distintos.
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